多动症儿童产生的原因

99ANYc3cd6 儿童健康 2026-01-24 1

下面我将从这几个核心方面,为您详细解释多动症产生的原因。

（图片来源网络，侵删）

核心观点：多动症是一种神经发育障碍

首先要明确，多动症（ADHD）不是孩子“不听话”、“懒惰”或“家教不好”，而是一种大脑发育和功能失调的神经发育障碍，这些孩子的大脑在某些区域的结构、功能和神经递质（大脑的化学信使）的平衡上,与发育中的典型儿童存在差异。

遗传是导致多动症的最主要、最核心的因素。

高遗传性：研究表明，多动症的遗传度高达70%-80%，这意味着遗传因素在ADHD的发病中起着决定性作用，如果父母一方患有ADHD，孩子患病的风险约为25%-35%；如果父母双方都患病，风险则可能高达50%以上。
基因关联：科学家已经识别出多个与ADHD风险相关的基因，这些基因主要影响大脑中神经递质的系统，特别是多巴胺和去甲肾上腺素的传递，这两种神经递质对于注意力、冲动控制和运动行为的调节至关重要。
基因的复杂性：ADHD不是由某个单一的“ADHD基因”引起的，而是由许多微效基因共同作用的结果,这使得它的遗传机制非常复杂。

大脑的结构和功能异常是多动症的生物学基础。

大脑特定区域功能异常：
- 前额叶皮层：这是大脑的“总指挥官”，负责高级认知功能，如注意力控制、决策规划、冲动抑制和工作记忆，在ADHD儿童中，这个区域的激活水平较低，功能效率下降，导致他们难以集中精力、控制冲动和有条理地完成任务。
- 基底神经节：这个区域与运动控制和习惯形成有关，研究发现，ADHD儿童基底神经节的体积可能偏小,这与他们的多动和坐立不安有关。
- 小脑：传统上认为小脑只负责平衡，但现在发现它也参与认知和情绪调节,部分ADHD儿童的小脑也存在结构和功能异常。
神经递质失衡：
- 多巴胺：被称为“快乐分子”或“动力分子”，与动机、奖励和注意力密切相关，多巴胺功能不足，会导致孩子缺乏内在驱动力,难以对枯燥的任务保持兴趣和专注。
- 去甲肾上腺素：影响觉醒度和警觉性，其功能失调会导致孩子难以维持稳定的注意力状态,容易分心。
- 目前绝大多数治疗ADHD的药物（如利他林、专注达等）都是通过调节这两种神经递质的水平来发挥作用的。

环境因素通常是在遗传易感性的基础上,增加患病风险或加重症状。

（图片来源网络，侵删）

孕期因素：
- 吸烟与饮酒：母亲在孕期吸烟或饮酒，会显著增加孩子患ADHD的风险,这些有害物质会影响胎儿大脑的正常发育。
- 药物暴露：孕期不当使用某些药物（如某些抗抑郁药）也可能增加风险。
- 母体压力：孕期长期处于高压状态，体内高水平的皮质醇（压力激素）可能对胎儿大脑发育产生负面影响。
- 早产与低出生体重：早产或出生时体重过低的孩子，其大脑发育尚未完全成熟,患ADHD的风险更高。
- 毒素暴露：孕期接触铅、多氯联苯等环境毒素,已被证实与ADHD发病有关。
围产期因素：
- 分娩时缺氧：分娩过程中发生窒息、缺氧等，可能对大脑造成损伤,增加风险。
早期童年因素：
- 严重的脑外伤：在儿童早期发生严重的头部创伤,可能引发类似ADHD的症状。
- 铅暴露：虽然现在较少见,但儿童期接触铅等重金属会影响神经系统发育。

饮食因素在ADHD中的作用尚存争议,但部分研究显示它可能对某些孩子的症状有影响。

可能的致敏食物：一些研究表明，对某些食物（如人工色素、防腐剂、水杨酸盐等）过敏或不耐受，可能会在部分敏感儿童中加重多动和注意力不集中的症状,但并非所有ADHD儿童都对食物敏感。
营养缺乏：缺乏某些Omega-3脂肪酸、铁、锌等营养素，可能对大脑功能和情绪调节产生负面影响，间接影响ADHD症状，补充这些营养素可能对部分儿童有改善作用,但不能作为主要治疗方法。

社会心理因素通常不是ADHD的病因,但会极大地影响症状的表现和严重程度。

需要澄清的几个常见误区：

“是糖吃多了吗？”：目前没有强有力的科学证据表明，吃糖会导致多动症，虽然糖可能会让孩子短时间内兴奋,但这与ADHD的神经生物学基础完全不同。
“是家长惯出来的吗？”：绝对不是，ADHD的症状是孩子大脑功能失调的外在表现，不是品德问题或教育失败的产物,不当的教养方式只会让情况变得更糟。
“长大了就好了？”：部分孩子的症状可能会随年龄增长而减轻或转化（如多动减少，但注意力不集中和冲动持续存在），但约有2/3的ADHD儿童的症状会持续到青春期和成年期,早期识别和干预至关重要。

多动症是一个复杂的、由“先天遗传”和“后天环境”共同塑造的神经发育问题，理解其背后的科学原因，有助于我们用更科学、更包容、更有效的方式去帮助这些孩子。