新生儿黄疸究竟是如何形成的?背后有哪些关键因素在起作用?

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您可以把它想象成一个“工厂产能过剩,而宝宝处理能力又没跟上”的过程。

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核心原理:胆红素的“收支不平衡”

要理解黄疸,首先要认识一个叫胆红素的东西。

  • 胆红素是什么? 它是红细胞分解后产生的一种黄色废物,我们的红细胞寿命大约是120天,衰老死亡后,其中的血红素会被分解,最终变成胆红素,然后通过肝脏处理,最后通过大便排出体外,胆红素是人体新陈代谢的正常产物。

  • 为什么宝宝会“收大于支”? 新生儿黄疸,就是宝宝体内的胆红素“生产得太多”(收),而“处理和排出的速度太慢”(支),导致这个黄色废物在血液里越积越多,最终把皮肤和眼白染成了黄色。


两大主要原因:生产过多 & 处理能力不足

新生儿黄疸的形成,主要有两大原因,它们常常同时存在,导致黄疸更加明显。

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红细胞“生产”太多,寿命又短

  • “生产”过剩: 胎儿在子宫里是处于一个相对缺氧的环境,为了获取足够的氧气,胎儿会产生大量的红细胞来携带氧气,但宝宝出生后,建立了自己的呼吸,血氧浓度大大提高,身体不再需要那么多的红细胞了。
  • “寿命”太短: 胎儿红细胞的寿命本身就比成人短(约70-90天,成人是120天)。
  • 结果: 出生后,体内大量的、寿命短的红细胞会迅速地、大规模地被分解,产生巨量的胆红素,这就好比一个工厂,突然要处理一大批即将过期的库存,产量瞬间暴增。

肝脏“处理”能力不足

这是最关键的一步,胆红素从红细胞里释放出来后,并不能直接排出去,它需要经过肝脏这座“处理厂”进行加工,变成水溶性的形式,才能通过胆道进入肠道,最终随大便排出。

新生儿的肝脏就像一个刚刚建成、还在“试运营”的工厂,处理能力非常有限:

  1. 处理酶“工”不足: 肝脏处理胆红素需要一种叫做“葡萄糖醛酸转移酶”的工人,新生儿的这种工人数量不足,而且活性也低,导致处理速度跟不上胆红素的涌入速度。
  2. 肠道“回收”机制: 新生儿肠道的蠕动比较慢,肠道内的细菌也少,胆红素被排到肠道后,如果没有被细菌及时转化成尿胆原并排出,就会有相当一部分被肠道重新吸收回血液,形成“肠肝循环”,这就好比处理厂好不容易加工好的半成品,在运输到最终处理站(肠道)的路上,又被大量地“捡”了回来,重新送回工厂,造成了二次负担。

不同类型的黄疸,原因也不同

根据上述原理,新生儿黄疸主要分为两大类:

生理性黄疸 - 最常见

  • 特点: 足月儿(怀孕满37周)大多都会有,一般出现在出生后2-3天,4-5天达到高峰,7-14天自行消退,早产儿可能持续时间稍长,约2-3周。
  • 原因: 完全符合上面说的两大原因——红细胞过多、肝脏处理能力不足,这是新生儿期的一种正常生理现象,表明宝宝的红细胞在正常更新换代,只要黄疸值在正常范围内,宝宝精神好、吃奶好,家长就不用太担心。

病理性黄疸 - 需要警惕

如果黄疸出现得过早、程度过重、持续时间过长,或者退而复现,就可能不是生理性的,而是病理性的,背后可能有其他疾病原因。

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  • 原因:
    • 溶血性: 最常见的是母子血型不合(如ABO溶血、Rh溶血),妈妈的抗体通过胎盘进入宝宝体内,破坏了宝宝的红细胞,导致胆红素“生产”量急剧增加,远超肝脏的处理能力。
    • 感染性: 比如败血症、肺炎等感染,会加速红细胞的破坏,同时也会影响肝脏功能。
    • 肝源性: 宝宝本身有肝脏疾病,如先天性胆道闭锁、肝炎等,导致肝脏无法正常处理胆红素。
    • 代谢性: 某些遗传代谢病也会影响胆红素的代谢。
    • 喂养不当: 如果宝宝摄入不足(母乳或配方奶不够),导致排便少,胆红素无法通过大便排出,会加重黄疸。

一个特殊类型:母乳性黄疸

这是一种特殊类型的病理性黄疸,但预后良好。

  • 特点: 一般出现在出生后4-7天,黄疸程度可能较重,但宝宝其他情况一切正常,黄疸持续时间长,可持续数周甚至数月,停止母乳喂养48-72小时后,黄疸会明显下降,重新母乳喂养后,黄疸可能会轻度回升,但不会达到原来的高峰。
  • 原因: 目前机制尚不完全明确,可能与母乳中某些成分(如β-葡萄糖醛酸苷酶)含量较高,增加了胆红素的“肠肝循环”有关。

新生儿黄疸的形成可以概括为:

过多的红细胞(胎儿遗产) → 分解出巨量胆红素(废物) → 新生儿肝脏(处理厂)和肠道(运输站)能力不足 → 胆红素在体内积聚 → 皮肤变黄。

大多数情况下的生理性黄疸是正常的,但家长需要密切观察宝宝的黄疸程度和精神状态,如果黄疸出现过早(出生24小时内)、程度过重(手脚心都黄)、或宝宝出现精神萎靡、吃奶差、大便颜色变白等情况,一定要及时就医,由医生判断是否为病理性黄疸并进行相应治疗。

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