新生儿溶血病临床表现

99ANYc3cd6 新生儿健康护理 2025-12-23 1

新生儿溶血病,最常见的是因母婴血型不合（如ABO血型不合或Rh血型不合）引起的同种免疫性溶血，就是母亲的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏了胎儿红细胞，导致胎儿和新生儿发生溶血。

（图片来源网络，侵删）

其临床表现多种多样,严重程度差异很大，可以从轻微、自限性的黄疸到危及生命的严重贫血和心力衰竭，主要临床表现可以概括为以下几个方面：

核心表现：黄疸

黄疸是新生儿溶血病最突出、最常见的首发症状，通常出现得早、程度重、进展快。

出现时间早：
- ABO溶血：多在出生后24小时内出现黄疸，甚至出生后几小时就出现。
- Rh溶血：通常更严重，黄疸出现得更早，可能在出生后12小时内就非常明显，甚至胎儿期（宫内）就已经开始发生。
程度重：黄疸进展迅速，血清胆红素水平很高，很容易达到需要换血治疗的程度。
进展快：黄疸程度在短时间内迅速加重。
持续时间长：如果未得到有效治疗，黄疸会持续较长时间。

机制：大量红细胞被破坏后，产生大量的胆红素（间接胆红素），新生儿的肝脏处理胆红素的能力还不成熟，导致胆红素在体内积聚，引起皮肤、巩膜（眼白）和黏膜黄染。

贫血是溶血的直接后果,其严重程度与溶血的快慢和程度有关。

（图片来源网络，侵删）

轻度贫血：可能没有明显症状，仅在血常规检查时发现。
中度至重度贫血：
- 面色苍白：由于血液中红细胞和血红蛋白减少，皮肤和黏膜失去红润色泽，显得苍白。
- 气促、呼吸急促：为了代偿缺氧，呼吸频率会加快。
- 心率增快、心脏扩大：心脏需要更努力地工作来泵送氧气，导致心动过速，严重时可发展为心力衰竭。
- 肝脾肿大：由于溶血和缺氧，骨髓造血系统会代偿性增生，同时肝脏和脾脏需要破坏更多的红细胞，导致肝、脾肿大。

这是由于大量红细胞在肝、脾等器官内被破坏（即血管外溶血）以及骨髓造血系统代偿性增生所致，医生在体格检查时可以触摸到婴儿的腹部，发现肝脏和脾脏比正常新生儿大。

这是新生儿溶血病最危重的并发症,通常发生在Rh溶血的胎儿或新生儿中，预示着病情极其严重，死亡率很高。

表现：
- 全身性严重水肿,皮肤发亮，像“青蛙肚”一样。
- 胸腔、腹腔、心包腔内积液（出现胸腔积液、腹水）。
- 严重贫血导致心脏负荷过重,可出现心力衰竭。
- 胎儿生长受限。
机制：严重的溶血导致极度贫血和心力衰竭，进而引起全身性水肿和多浆膜腔积液。

这是新生儿溶血病最可怕的远期并发症,是由于高胆红素血症（尤其是未结合胆红素）透过血脑屏障，损伤脑组织所致。

核黄疸的发生是一个连续的过程，分为四期：

（图片来源网络，侵删）

早期警告期（0-12-24小时）：
- 表现为精神萎靡、嗜睡、吮吸无力、拥抱反射减弱。
- 黄疸可能在此时达到高峰。
痉挛期（12-24小时）：
- 最典型的表现是角弓反张：颈部和背部肌肉僵硬，身体呈弓形向后弯曲。
- 出现惊厥（抽搐）、发热、尖叫。
- 角弓反张和惊厥是核黄疸的标志性症状。
恢复期（约2周）：
- 上述症状逐渐减轻,但角弓反张可能持续数周。
- 吃奶能力和精神状态慢慢好转。
后遗症期（数月或数年后出现）：
- 如果患儿存活下来,可能会留下永久性的神经系统损伤，称为“胆红素脑病”。
- 主要后遗症包括：
  - 手足徐动：不自主的、无目的的缓慢运动。
  - 听力障碍：神经性耳聋。
  - 眼球运动障碍：眼球向上转动困难（“落日眼”）。
  - 牙釉质发育不良。
  - 智力发育迟缓或智力低下。